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麻醉學專業碩士研究生開題報告(精選范文)

來源:未知 作者:萬編輯
發布于:2021-02-03 共6082字

  麻醉學專業是一門研究臨床麻醉,生命機能調控,重癥監測治療和疼痛診療的科學,麻醉通常用于手術或急救過程中。下面我門就為大家介紹一些麻醉學專業碩士研究生開題報告是如何寫作的,希望對大家在寫開題報告時有所幫助。

  一、麻醉學專業碩士研究生開題報告

范文一

  論文題目: 羥考酮對小鼠全腦缺血再灌注損傷干預效果的影響

  一、立論依據(包括研究意義、國內外研究現狀分析,并附主要參考文獻及出處)

 。ㄒ唬 研究意義

  臨床麻醉中各種原因引起圍術期的心肺功能受損,如心跳驟停、急性呼吸道梗阻等,都會不同程度的存在腦缺血再灌注損傷。麻醉期間意外發生率為 5.2~44.3/萬,猝死率為 2.8~7.0/萬[1].急救過程中,腦復蘇環節是保證遠期復蘇效果的關鍵,F階段大多數對腦缺血再灌注損傷干預措施的研究集中于缺血再灌注損傷發生前的預處理,報道對腦缺血再灌注損傷有預防作用的涉及地氟烷 [2]、異氟烷 [3]、異丙酚 [4] 、氯胺酮 [5]等等眾多臨床常用藥物。

  由于臨床意外難以預見,及在腦缺血再灌注后死亡細胞和凋亡細胞的不可逆性,預處理的思路常常無助于臨床意外中對腦損傷的治療。我們認為改善缺血再灌注后腦的功能,應該積極關注腦缺血再灌注后的變性神經元,建立穩定,可靠,適用于對腦缺血再灌注損傷后變性神經元救治實驗的動物模型具有探索價值。

  羥考酮主要作用部位是中樞神經系統 , 其次是平滑肌 , 其藥理作用主要是鎮痛 , 其他還包括鎮咳、縮瞳、惡心、嘔吐、瘙癢、呼吸抑制、胃腸蠕動降低等。研究認為羥考酮的鎮痛作用可能與 μ、κ受體有關 , 盡管其精確作用機制現在還不明確 , 但現已確定羥考酮產生呼吸抑制是通過直接作于腦干呼吸中心 , 其鎮咳是通過直接作用于髓鞘咳嗽中心而起作用 .羥考酮精神依賴性的形成與紋狀體多巴胺釋放量增加有關 .

 。ǘ﹪鴥韧庋芯楷F狀

  1 腦缺血再灌注損傷的機制

  一般認為在生理情況下, 神經元以氧化磷酸化的方式提供足夠的 ATP維持細胞的正常代謝活動。 缺血時,氧和葡萄糖供應停止, 能量代謝先受累,此時神經元以無氧酵解的方式可提供少量 ATP 以維持細胞完整性。 但由于無氧酵解過程中產生過量乳酸,使細胞酸中毒,而神經遞質的合成、釋放和攝取均受 PH 的影響,因而神經元的功能遭到破壞。例如能量障礙引起 Na+丟失,使突觸前膜去極化,導致興奮性神經遞質谷氨酸釋放增加,又由于酸中毒使谷氨酸攝取受阻,突觸隙內有谷氨酸堆積,通過大量激活其 NMDA 受體,致 Ca2+內流增加,胞內鈣超載,但此時依賴能量的離子泵 Ca2+受損,無法將 Ca2+排出胞外,細胞內過量的 Ca2+引發一系列生化反應,如自由基及過氧化物生成,細胞因子釋放及炎癥反應等,最終造成對神經元的損害,但其中許多環節尚未闡明,有待更多學者的進一步研究。 [6]

  2 目前關注的腦保護的方法有:

 。1)低溫[7]; (2)麻醉藥物的應用(包括吸入麻醉藥、靜脈麻醉藥及某些局麻藥) [8]; (3)血液稀釋;(4)離子通道阻滯藥、自由基和脂質過氧化酶抑制劑 [9]; (5)預處理,包過藥物預處理和缺血預處理 [10]; (6)中藥參附注射液、川穹嗪等 [11]

  3 羥考酮與腦缺血再灌注損傷

  正常時海馬結構包括:連合前海馬、灰被、束狀回、海馬、齒狀回以及下托。海馬可分為四個區: CA1:海馬水平部的背內側部分和垂直部的后內側部分; CA2:海馬水平部的背外側部分和垂直部的前外側部分; CA3:海馬水平部的腹外側部分和垂直部的前內側部分; CA4:冠以齒狀回的部分,即齒狀回的多形細胞層。從海馬的腦室面向海馬溝觀察,可見下列層次:室管膜層、槽層、多行細胞層、椎體細胞層、輻狀層、腔隙層和分子層;再向外則是齒狀回的分子層、顆粒層和多行細胞層。正常海馬 CA1 區 2-3 層錐體細胞,胞體短徑 10-20μm,長徑 20-30μm,細胞排列緊密,層次分明,核大而圓,核膜完整,核仁清晰,核染色質均勻 [12].

  國內有報道沙土鼠缺血再灌注后 CA1 區多數神經元變形壞死, 表現細胞腫脹,胞漿內形成空泡,核呈不規則固縮,深染等,甘露醇治療組僅有個別神經元變性壞死?梢姀男螒B學角度說明甘露醇有神經元保護作用。但這方面小鼠的實驗報道不多。

  4 目前常見的全腦缺血動物模型:

 。1)雙動脈阻斷法(同時阻斷雙側頸總動脈和基底動脈) [13]

 。2)三動脈阻斷法(同時阻斷雙側頸總動脈和基底動脈) [14]

 。3)四動脈阻斷法(同時阻斷雙側的頸總動脈和椎動脈) [15]

  三動脈阻斷法和四動脈阻斷法的缺血程度較雙動脈阻斷法為重, 再灌注后的腦組織也會不同程度的產生梗死灶,梗死灶周邊的變性細胞或散在分布,或和梗死灶重疊,不能形成較好的觀察區域。

  雙動脈阻斷法建立小鼠全腦缺血再灌注損傷模型, 用激光多譜勒灌注監測儀測定,在缺血后 10 min 腦皮質血流為缺血前腦皮質血流的 22.3%[16], 接近大多數臨床意外時腦缺血的情況,且對實驗動物造成的應激性生理及病理反射較小 [17].實驗觀察了昆明小鼠雙頸總動脈阻斷 30~120 min 再灌注 24 h 后的腦缺血再灌注損傷效果, 通過分析海馬 CA1 區細胞的形態學特點, 認為昆明小鼠缺血 60 min 再灌注 24 h 造成的損傷程度適中,不同程度的受損細胞比例均衡,可作為以變性神經元為觀察對象,在腦缺血后實施干預的腦缺血再灌注損傷動物模型,相對于其他實驗動物及模型制作方法,具有成本低廉、操作簡便、重復性好的特點。

  在此實驗動物平臺上分別成功的進行了腦缺血再灌注損傷后納洛酮和皮質激素干預效果的觀察和評價。

  本課題就是在上述同學的工作基礎上, 進一步完成腦缺血再灌注損傷后不同時間甘露醇脫水治療的效果評價和實驗動物觀察。

  【主要參考文獻】

  [1] 王玉明,李小平,李江明 .麻醉與猝死 .北京軍區醫藥 [J].1999,11(5):365-368

  [2] 羅芳,候麗賢,王恩真 ,等。地氟烷對全腦缺血再灌注損傷大鼠腦神經元及細胞骨架的可能性保護作用 .中國臨床康復 [J].2005,9(14):215

  [3] 孫永海,岳云,王云。異氟烷預處理對大鼠全腦缺血損傷的保護作用及遞質機制 .軍醫進修學院學報 [J].2005,26(5):392-394

  [4] 郭建榮,崔健君,黃長順 ,等。異丙酚對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬組織細胞間黏附分子-1 及核轉錄因子 -κB表達的影響 .中華麻醉學雜志 [J].2005,25(2):122-125

  [5] 范圣登,謝紅,王明才 ,等。氯胺酮對大鼠全腦缺血再灌注損傷的預防與治療作用 .江蘇醫藥雜志 [J].2003,29(10):741-742.

  [6] 彭靜,鄢建勤 .烏司他丁與腦保護, 2007麻醉學新進展, 2007:46~47

  [7] 包正夫 , 徐 蔚。 低溫腦保護技術的現狀與進展 [ J ]. 昆明醫學院學報 ,2007,24 (1) : 107~109

  [8] 陳伯蠻李德馨 . 麻醉藥對腦功能和腦代謝的影響和腦保護 [ J ]. 《國外醫學》 麻醉學與復蘇分冊 ,2003,24(1):1~2

  [9] 曲友直,高國棟,趙振偉等 . 甘露醇、尼莫地平及其兩藥聯合應用對腦缺血大鼠神經保護作用的機制研究 [ J ]. 中國臨床康復, 2004,8(4):658~659

  [10]甘國勝, 王焱林 . 藥物預處理在顱腦手術圍術期的腦保護作用的研究進展 [ J ]. 中國誤診學雜志 ,2006 ,6 (8):1443~1445

  [11]王 瑜。 中藥治療腦缺血及對腦保護作用的研究 [ J ]. 中醫藥學刊, 2 0 0 2 ,2 0

  [12]王平宇,朱治遠,等。大白鼠中樞神經系統解剖學基礎。 2003:34~39

  [13] EklofB, Siesjo BK. The effect of bilateral carotid artery ligation upon the blood flow and the energy state ofthe rat brain [ J ]. Acta Physiol Scand, 1972, 86:155~165.

  [14] Kameyama M, Suzuki J , Shirane R, et al. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the rat three vessel occlusion model [ J ]. Stroke, 1985,16: 489 ~493.

  [15] PulsinelliWA, Brierley JB. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized rat [ J ].Stroke, 1979, 10: 267 ~272.

  [16]盧 曉梅 ,金玉梅 . 燈盞花素對小鼠腦缺血再灌注損傷的影響 [J]. 錦州醫學院學報,2006,27(1):44-46

  [17]賈 棟 , 高 國 棟 .大 鼠 全 腦 缺 血 / 再 灌 注 模 型 之 比 較 研 究 . 卒 中 與 神 經 疾 病[J].1999,6(3):145-148

  二、研究方案

 。ㄒ唬 研究目標、研究內容和擬解決的關鍵問題

  1. 研究目標探索不同時間羥考酮處理對小鼠全腦缺血再灌注損傷干預效果的影響。

  2. 研究內容

 。1)光鏡下觀察正常小鼠海馬 CA1 區神經元的形態學表現

 。2)光鏡下觀察不同處理組小鼠海馬 CA1 區神經元的病理形態學變化

 。3)光鏡下觀察不同時間甘露醇干預后的小鼠海馬 CA1 區神經元的病理形態學變化

  3. 擬解決的關鍵問題

 。1)按照郗東峰同學的方法建立小鼠腦缺血再灌注損傷模型。

 。2)準確完成不同時間的甘露醇干預

 。3)完整取腦,正確選取觀察部位的腦組織。

 。4)客觀描述病理形態學標本所見

 。5)準確統計病理形態學指標

 。6)適當的統計學處理,導出實驗結論

 。ǘ 擬采取的研究方法、技術路線、實驗方案及可行性分析

  1. 研究方法

  健康昆明小鼠 42 只,隨機分為對照組、假手術組、缺血再灌注損傷組和羥考酮干預組。按照結扎雙側頸總動脈法制備小鼠腦缺血再灌注損傷模型。進行腦組織海馬 CA1 區神經元細胞計數,光鏡觀察海馬 CA1 區神經元病理形態學的改變,并計算變性細胞率。

  2. 技術路線

  3 實驗方案

 。1) 實驗分組:

  健康昆明小鼠42只對照組 (n=6) 假手術組 (n=6) 缺血再灌注損傷組(n=6) 再灌注即刻羥考酮干預組 (n=6) 再灌注 30min 羥 考 酮 干 預 組再灌注 1h 羥考酮干預組 (n=6) 再灌注 1.5h 羥考酮干預組 (n=6) 再灌注24h后取腦組織固定、石蠟包埋切片

  HE染色光鏡細胞計數、形態學觀察 數據處理、統計學分析、得出結論 取腦組織固定、石蠟包埋切片健康昆明小鼠 42 只(山西省腫瘤醫院實驗動物中心提供) ,雌雄不分,體重 20±2 克左右,隨機分為對照組( A 組,n=6)、假手術組( B 組,n=6)、缺血再灌注損傷組 (C 組,n=6)和再灌注即刻羥考酮干預組 (D1 組,n=6) 、再灌注 30min 羥考酮干預組( D2 組,n=6) 、再灌注 1h 羥考酮干預組( D3組,n=6)和再灌注 1.5h 羥考酮干預組 (D4 組,n=6)。D 組給予羥考酮 1g/kg腹腔注射。

 。2) 動物模型制備:

  手術在室溫 25℃、濕度 50%的條件下進行。用 0.6%的戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉( 60mg/kg),絡合碘消毒,鋪單,行頸部正中切口,分離兩側頸總動脈,用 3-0 絲線打活結阻斷頸總動脈, 1h 后實現再灌注?p合切口,置清潔飼養籠中觀察。 A 組既不手術也不給藥。 B 組只分離雙側頸總動脈,穿線,但不結扎。 C 組分離雙側頸總動脈, 結扎 1h 后再灌注,但不給藥。 D1 、 D2 、D3 、 D4 組分別在再灌注即刻、 30min、1h 和 1.5h 腹腔注射甘露醇 1g/kg .各組再灌注 24h 后 0.6%戊巴比妥鈉( 90mg/kg)腹腔注射麻醉,迅速取腦。

 。3) 檢查指標和方法

  標本置于 4%多聚甲醛液中固定 24h 后,取視交叉后的組織,常規石蠟包埋,冠狀切片,片厚 5μm,蘇木精 - 伊紅染色( HE染色),光鏡下在有測微尺顯微鏡下(×10)計數海馬 CA1區 2mm范圍內核完整的存活細胞數 (自 CA1區始點起),并觀察海馬 CA1區細胞形態變化,并計算變性細胞率。

 。4) 統計分析:

  實驗數據以均數±標準差( x s)表示,采用單因素方差分析,組間進行多重比較,各組變性細胞率用 X2 檢驗比較, SPSS11.5統計軟件分析, P<0.05 認為有顯著性差異。

  4. 可行性分析:

 。1)2005 級研究生吳曉陽已經建立了穩定的小鼠全腦缺血動物模型。2006 級研究生田彥鵬在此實驗動物平臺上分別成功的進行了腦缺血再灌注損傷后納洛酮和皮質激素干預效果的觀察和評價。

 。2)本實驗參考大量相關文獻。

 。3)實驗經費已落實。

 。ㄈ┍菊n題的創新之處

 。1)國內多數報道的是腦缺血再灌注損傷前的藥物干預,以梗死和凋亡為觀察指標。本課題利用小鼠腦缺血再灌注損傷模型,再灌注后采用甘露醇干預,以變性細胞為觀察指標。

 。2)本課題通過觀察不同時相應用甘露醇后的效果,為臨床應用尋找合適的時間,從而為臨床心肺腦復蘇提供實驗依據。

 。ㄋ模┭芯坑媱澕邦A測進展

  2015年 7 月-- 2015年 11 月 文獻檢索及撰寫綜述

  2015年 12 月-- 2016年 2 月 實驗準備、預實驗

  2016年 3 月-- 2017年 6 月 實驗階段

  2017年 7 月-- 2017年 9 月 實驗數據處理、論文撰寫

 。ㄎ澹 .預期研究成果

 。1)以形態學為依據, 證明羥考酮再灌注后干預可改善小鼠腦缺血再灌注損傷,起到腦保護的作用,而且羥考酮干預的時間應該是越早越好,為臨床救治過程中的心肺腦復蘇的藥物治療提供了理論和實驗依據。

 。2)預期提交學術論文 1-2 篇

  三、研究基礎

  1. 與本課題有關的,前期研究工作積累和已取得的研究工作成績已閱讀大量國內外相關文獻,并撰寫了有關綜述;菊莆諏嶒炈璧母黜棽僮骷寄芗案黜椫笜说臏y量方法。

  前期的研究工作是成功建立了兩動脈阻斷法小鼠前腦缺血再灌注損傷模型,該方法簡單易行,成功率高,并用羥考酮 、納洛酮和皮質激素干預的效果證實了此實驗平臺的有效性。

  2. 已具備的實驗條件,尚缺少的實驗條件和擬解決的途徑(包括利用國家重點實驗室和部門開放實驗室的計劃與落實情況)

 。1)學術條件導師和實驗室的老師具有豐富的學識、 寶貴的經驗, 可以提供技術指導。圖書館可獲得大量文獻資料。統計學、及其他教研室的老師可以給予指導。

 。2)設備和實驗條件大連大學附屬中山醫院動物實驗中心可提供實驗動物、實驗儀器設備。

  二、開題報告如何寫?

 。ㄒ唬╅_題報告的組成。

  三個主要部分:前言、正文和結語;三個次要部分:標題、署名、引文注釋和參考文獻

 。ǘ╅_題報告的結構與寫法。

  1、課題名稱。題目必須與內容一致。確切、中肯、具體、鮮明、簡練、醒目。開題報告一般不使用副標題。

  2、署名。在題目的下面,必須簽署課題研究單位,一般不寫撰寫者姓名。署名的目的是表示對開題報告負責。

  3、開題報告可以不寫內容摘要和關鍵詞

  4、前言。前言是開題報告的序言。前言部分一般都應說清楚課題選題、立項、批準的過程,以及開題前的準備、開題緣由、開題意義,開題前所進行的調查情況所做的工作等。要力求簡明扼要,直截了當,并實事求是,要開門見山、直入主題。不要面面俱到,不著邊際,文不對題;或一步登天,言盡意止,不留余地

  5、正文。開題報告的正文部分占報告的主要篇幅,它是報告的主體。正文部分必須對再次論證的內容進行全面的闡述和論證,包括研究前的觀察、測試、調查、分析、學習,材料形成的觀點和理論。如調查的問題、現狀和實質,產生問題的原因及其發展趨勢。正文部分是開題報告的關鍵部分,它體現了課題組的水平,同時也可以看出今后課題研究的狀態和水平。撰寫開題報告的正文部分,同樣要掌握充分占有材料,要認真對材料進行分析、綜合、整理,經過概念、判斷、推理的邏輯組織,最后得出正確的觀點?刹捎脠D表來集中反映數據,要注意少而精,數據必須準確無誤。正文部分要層次清楚,觀點鮮明,邏輯性強,大標題涵蓋小標題,小標題服務于到標題,標題統帥內容,內容說明標題。<

  6、結語。課題研究的目標也就是課題最后要達到的具體目的,要解決哪些具體問題,也就是本課題研究要達到的預定目標:即本課題研究的目標定位,確定目標時要緊扣課題,用詞要準確、精練、明了。

  以上就是"麻醉學專業碩士研究生開題報告(精選范文)"的全部介紹,希望對大家麻醉學專業碩士研究開題報告的寫作有所幫助。

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